W okresie ostatnich dwóch lat w kilku fermach bydła opasowego, zlokalizowanych w makroregionie lubelskim, zanotowano przypadki ostrego obrzęku i rozedmy płuc. Obraz kliniczny, anatomo- oraz histopatologiczny był zgodny z danymi piśmiennictwa, wskazującymi na ostrysyndrom oddechowy (ARDS), ostry obrzęk i rozedmę płuc bydła (ABPE), atypowe śródmiąższowe zapalenie płuc (AIP) oraz fog fever i włóknikowe zapalenie pęcherzyków płucnych (fibrosingalveolitis). Zachorowania pojawiały się w stadach cieląt pochodzących z gospodarstw indywidualnych. U zwierząt stwierdzano: osowiałość, duszność wydechową, przyspieszony oddech oraz wzrost temperatury wewnętrznej do 39,9oC. Obserwowany kliniczny charakteryzował się bardzo szybkim przebiegiem. Zwierzęta chore były w bardzo dobrym stanie odżywienia. W końcowym stadium choroby w okolicy grzbietowej i mostka obserwowano obrzęki tkanki podskórnej, szeleszczące przy mocniejszym dotyku. W celu dokładnej oceny obserwowanych przypadków przeprowadzono: badanie histopatologicznetkanki płucnej uzyskanej od padłych cieląt, monitoring serologiczny przeciwciał antywirusowych BRSV (bovine respiratory syncytial wirus, ELISA), analizę poziomu L-tryptofanuw paszy (HPLC). W obrazie sekcyjnym stwierdzono zmianę konsystencji, barwy oraz powierzchni przekroju tkanki płucnej. W trakcie badania płuca ulegały rozpadowi na pojedyncze zraziki. Histopatologicznie stwierdzono obecność zmian mikroskopowych o zróżnicowanym charakterze i stopniu nasilenia. W części wycinków zaobserwowano wyraźne zgrubienie przegród mię-dzypęcherzykowych, połączone z ich nacieczeniem, a także silne poszerzenie wypełnionych erytrocytaminaczy naczyń włosowatych. Nabłonek wyścielający pęcherzyki uległ zanikowi, a w ich świetle zaobserwowano zalegający, bogatobiałkowy wysięk z zawartością licznych makrofagów. Podobnie w świetle oskrzeli i oskrzelików końcowych znajdował się wysięk, złuszczone nabłonki oraz liczne makrofagi. Ściany pęcherzyków wykazywały brak ciągłości, tworząc obraz charakterystyczny dla rozedmy pęcherzykowej. Ogniska rozedmy sąsiadowały z obszarami bezpowietrznymi, co sugerowało rozedmę zastępczą, powstałą w wyniku utrudnionego wydychania powietrza i nasilonych ruchów oddechowych. O niewydolności oddechowej świadczyła również obecność powietrza w tkance śródmięższowej i pod opłucną płucną. Analiza surowic cieląt pochodzących ze środowisk, w których wystąpiły przypadki syndromu wykazała obecność przeciwciał anty-BRSV u wszystkich badanych zwierząt. W surowicach zwierząt pochodzących z innych środowisk, w których nie obserwowano podobnych przypadków uzyskiwano wartości ujemne. Ocena zawartości L-tryptofanu w próbkach paszy wykazała obecność tego składnika w ilościach zawierających się w granicach ogólnie przyjętych norm. Uzyskane dane wskazują na wirusową etiologię BRSV ocenianego syndromu oddechowego.